 |
Osteoporoz Nedir ?
Ömür boyu vücudumuzda kemik yapılır ve yıkılır. Bu döngü normalde dengededir. Herhangi bir sebeple kemik kütlesinde azalmaya ve kemiğin mikroskopik mimari yapısı ile kemik kalitesinin bozulmasına Osteoporoz denilir. Osteoporoz dünyada en yaygın görülen metabolik kemik hastalığıdır. Halk arasında “kemik erimesi” olarak adlandırılan osteoporoz sessiz bir hastalıktır. Kemik dokusunda azalma ve yapısal değişiklikler sonucu kemik kırılganlığı artar ama hiç bir belirti vermeyebilir ve ancak bir kemik kırıldığı zaman osteoporoz olduğu fark edilir.
|
Erişkin dönemde elde edilen kemik kütlesinin (kemik doruk kitlesinin) zaman içinde kaybedilmesi ile oluşur.
Osteopeni: Preklinik osteoporoz da denilebilir .Kemik kütlesinin azalması diye tariflenir.
Osteoporotik kemikler minör bir travma ile kırılabilir. Bu durumda ‘ileri veya yerleşmiş osteoporoz' adını alır.
Osteoporozun sıklığı
Osteoporoz insanlarda sık görülen kompleks ve multifaktöriyel bir hastalıktır. Yani osteoporozun tek bir nedeni yoktur ve oldukça yavaş gelişir. İnsidans beyaz ırk kadınlarında en yüksek siyah ırkta en azdır.Tüm dünyada yaşlı populasyon arttıkça osteoporoz da artmaktadır .Düşük kemik yoğunluğu ve kemik mikromimarisinde bozukluk nedeni ile kırıklara yatkınlık artmıştır. Sonuçta osteoporotik kırık insidansı yaşla artar. Osteoporoz kırıklarla olan bağlantısı nedeni ile toplumsal bir sağlık sorunudur.
Kırıklar en sık trabeküler kemiklerin fazla olduğu bölgelerde görülür.
Osteoporotik kırıkların en sık görüldüğü bölgeler :
Osteoporoz neden önemli?
Her yaş grubunda kadınlarda kemik kütlesi erkeklerden daha düşüktür , kırıklar da kadınlarda çok daha sık görülür. Tüm dünyada olduğu gibi ülkemizde de yaşlı sayısı giderek armakta dolayısı ile kırık insidansı giderek yükselmektedir. Kemik kırıkları sadece morbitite ve mortalitesi yüksek olmakla kalmaz sağlık harcamalarında büyük bir miktara neden olmaktadır. Kemik kırıkları kişilerde mobilite ve bağımsızlık kaybına neden olur. Osteoporoz osteoartroz gibi azar azar belirtilerle fark edilmez , yavaş ve sinsi ilerleyen bir sağlık düşmanıdır.
Kemik yapı ve fonksiyonu
Kemik organik matriks , mineraller , hücreler ve sudan oluşmuştur . Kemikte büyük oranda kalsifiye olmuş ekstra sellüler matriks vardır . Yani kemik esas olarak protein ve kalsiyumdan oluşur.
Kemiğin kuru ağırlığının 3/2 si minerallerdir. Minerallerin esasını kalsiyum içeren hidroksiapatit kristalleri yapar. Organik matriks ise % 90 aranda kollajenden oluşur. Kollajen kemiğin esneme kuvvetini ve üç boyutlu mimari yapısını sağlar. Kollajen dışı proteinler ise osteonektin ,osteokalsin ( gla-protein ) ve osteopontindir
Kemik Hücreleri
1. Osteositler
2. Osteoblastlar
3. Osteoklastlar
Osteositler kemik içindeki lakünlerde bulunurlar. Kemik içinde uzun sitoplazmik kollarla birbiri ile ilişkilidir.
Osteoklastlar kandan kemiğe gelen multinukleer büyük hücrelerdir. Kemikte rezorpsiyon yapıp Howship lakünlerini oluştururlar.
Osteoblastlar ise daha küçük , tek nukleuslu hücrelerdir. Osteoklastların yıktığı kemik boşluğunu yeni kemik sentezleyerek doldururlar.
Kemik Matriksi
Kollajen ve proteoglikanlar (Osteokalsin , osteopontin , osteonektin )Kemik proteinlerinden en çok bulunan Kollajen I'dir ( % 95 ) Matrikse bol miktarda büyüme faktörleri bulunur. Kemik proteinleri ile bağlanırlar. Kollajen dışı proteinleri ve büyüme faktörlerini osteoblastlar tarafından yapılırlar.
Kemikte kollajen ve osteokalsin proteinlerinden oluşan ana maddenin üzerine kalsiyum ve fosfor kristalleri çökmüştür. Bu kristallere Hidroksiapatit kristalleri denir.
Genetik kollajen bozukluğu olan ve sık kemik kırıkları ile karakterize hastalık Osteogenezis İmperfekta'dır.
Kemiklerin 3 ana fonksiyonu vardır:
1.Mekanik (hareket için)
2.Vital organları korumak (beyin , medülla spinalis ,göğüs kafesi organları )
3.Metabolik (kalsiyum ve fosfor deposu)
Kortikal ve trabeküler kemik
İki tip kemik vardır: kompakt ve trabeküler.
Kemiklerin dış yüzeyi kompakt ( kortikal ) kemikten iç kısım ise sünger şeklinde trabeküllerin düzenlendiği trabeküler (spongioz ) kemikten oluşur. Bu iki farklı tip her kemikte farklı farklı oranlarda bulunur. Mesela kemiklerin uzun kısımları (metafizler ) kortikal kemikten ama diafizler ve vertebralar trabeküler kemikten oluşur.
Trabeküler kemik daha aktiftir , remodeling ünitleri daha çoktur.Remodeling ünit sayısı trabeküler kemikte kortikal kemiğin 3 katı fazla sayıdadır. Dolayısı ile kemik kayıpları trabeküler kemik oranı fazla olan daha çok olur.
Vertebraların % 50'si trabeküler % 50'si kortikal kemiktir.
Femur boyun kısmında ise % 30 trabeküler % 70 kortikal kemik bulunur.
Kalsiyum ve Kemik
Tüm hücrelerimizin çalışması ve normal fonksiyonu için kalsiyum iyonları zorunludur. Kalsiyum sadece kemikler için gerekli değil kasların kasılması , kalbin çalışması ve kan pıhtılaşma mekanizmasında gereklidir. Dolayısı ile kanda sürekli belirli düzeyde kalsiyum bulunmak zorundadır. Kandaki iyonize kalsiyumu hormonlar düzenler ve kemiklerimiz de kalsiyumun deposudur. Beslenme ile yeterli kalsiyum alınmaz ise derhal kemiklerden kalsiyum çekilir. Yetersiz kalsiyum alınımında kemik kaybı da bu şekilde artar. Plazmadaki iyonize kalsiyumun düzenlenmesi dar bir aralıktadır. 8.3 ile 10.3 mg/ dl arasındadır % 10 iyonize kalsiyum da plasma proteinlerine bağlı bulunur. Plasmadaki ve ekstra sellüler sahada bulunan kalsiyum tüm kalsiyumun % 2'sinden azdır. Tüm vücuttaki kalsiyumun % 99'u kemiklerde ve dişlerde yerleşmiştir. Kemikte kalsiyum kristaller şeklinde çökmü ştür. Bu kristaller dekemiğe mekanik güç sağlar . Kalsiyum kemikte Hidroksiapatit moleküllerinde bulunur ( Ca 10 (PO4)6(OH)2.
Kandaki kalsiyum kemik , barsak ve böbrekte 3 mekanizma
tarafından düzenlenir:
1.Parathormon
2.Kalsitonoin
3.D vitamini
Kemik Kaybının Mekanizması ve Kırık Oluşumu
Kemikler sert olsalar da canlı dokulardır , sürekli yapım ve yıkım vardır. Eski kemik ortadan kaldırılıp yeni kemik dokusu yapılır. Bu olaya Remodeling denilir. Yapım ve yıkım süerli bir döngü şeklinde devam eder . Bu döngüde 2 hücre görev alır.
- Osteoklastlar
- Osteoblastlar
Osteoklastlar çok özelleşmiş , büyük ,multinükleer hücrelerdir . Osteoklastlar proteolitik enzimler ve hidrojen iyonları salgılarlar ve kemikte rezorpsiyon yapıp bir kavite oluştururlar ( Howship lakünü ) . Rezorbe olmuş yüzeye daha sonra osteoblastlar gelir. Yeni kemik matriksini sentezlerler. Yeni oluşan matrikse Osteoid denir Daha sonra bu yeni oluşmuş osteoidin mineralize olması (kalsifikasyon ) ile yeni kemik tamamlanır.
Remodeling kemiğin yenileşmesini sağlar . Normalde kemik rezorpsiyonu ve kemik formasyonu dengededir. Bu olay yaşam boyu siklik olarak devam eder. Kemik yapım-yıkım döngüsünün bir siklusu takriben 3 ay kadar sürer. Remodeling olayı lokal ve sistemik hormonlar , sitokinler ve büyüme faktörleri tarafından,osteoblastlar ile osteoklastların interaksiyonu tarafından kontrol edilir. Mesela kadınlarda östojen erkeklerde testesteron kemik rezorpsiyonunu inhibe eder.
Ancak çok absorbsiyon olur veya az formasyon olursa kemik kaybı olur.
Yaşlanma ile kemik formasyonu azalır. Kortikosteriod tedavisi ve immobilizasyonda ise rezorpsiyon artar.
Kemik kaybının artması ile kırık riski de artar. Ancak kırık oluşmasında sadece kemik kütlesi yani miktarı değil kemiğin yapılanışı yani mikromimarisi de önemlidir.
Kemik kırılganlığını şu faktörler etkiler:
Kemikle ilgili faktörler
- Kemik kütlesinde azalma
- Kemik mikromimarisinde bozulma
Kemik dışı faktörler
- Kas kütlesi ve gücünde azalma
- Reflekslerin azalması
Yaşlanma ile düşme riski artar. Her üç yaşlıdan birisi bir yıl içinde en az bir kere düşer. Çoğu evde olan bu düşmeler evde olur ve pek çoğu bir kırıkla sonuçlanır. Yaşla düşma riskinin artması kas-iskelet sistemi ve duyulardaki kayıplara bağlıdır. Genel olarak yaşlanma ile postür kontrolü azalır, kas gücü azalır , görme zayıflar, reaksiyon zamanı uzar,eklemlered artroz, parkinson ,serebrovasküler hastalık, katarakt ,postural hipotansion ,senkop gibi durumlar da yaşla artmaktadır.
Yaşlılarda çeşitli nedenlerle sedatiflerin , hipotansif ilaçların kullanılması düşmelerde etkendir.
Yaşlanma ile refleksler yavaşlamış , duyular azalmış ve koruyucu yağ ve kas dokusu da azalmıştır.
Kemik Kütlesi
Kemik kuvveti ve kırık riski kemiğin mineral içeriği ile doğrudan ilişkilidir.
Otuzlu yaşlarda elde edilen Doruk Kemik Kütlesi gelecekteki kemik kütlesini ve kırık riskini belirler.
Doruk kemik kütlesinin miktarı , hızlı kemik kaybının başlama süresi ve kayıp hızı osteoporozu belirler.
Klinik Bulgular
 |
Osteoporoz belirtileri nelerdir ?
Osteoporoz sessiz bir hastalıktır. Kemik kaybı pek belirti göstermez. Hastalık başlangıçta sırt , bel ağrısı , boyda kısalma ve kamburlaşma ile görülür. Çoğu zaman hastanın takma diş protezleri gevşemeye bol gelmeye başlar. Ama en korkulanı ufak bir darbe ile oluşan kemik kırıklarıdır. Ufak bir travma ile kırık oluşmuşsa osteoporoz düşünülür. Basit radyografilerde radyolusensin artması da osteopeniyi düşündürür.
Kırık oluncaya kadar osteoporoz belirti vermez.
Postmenopozal kadınlarda ve yaşlılarda her kırıkta osteoporoz araştırılmalıdır.
En sık vertebra cisimlerinde , proksimal femur, proksimal humerus ve distal radiusta kırık oluşur. |
Omurgadaki kırıklar lateral radyografilerde Kamalaşma , balık sırtı ve Çökme kırığı şeklinde görülür.
Vertebral kırık
Çoğu vertebra kırığı subkliniktir. Kırıkların % 50 kadarında hasta hastaneye bile başvurmaz , medikal yardım aramaz. Bir vertebra kırığı bir başka kırığın da habercisidir. Zaman içinde bir çok kırık olup boyda kısalma ve kamburluğa neden olur.
Akut vertebral kırık
Vertebral osteoporoz kırık oluşuncaya kadar belirti vermez. Genellikle progresif vertebra yüksekliğinde azalma dolayısı ile boyda kısalma , zamanla kamburlaşma ve sırt bel ağrısı görülür. Bazan da akut şiddetli ağrı ile ortaya çıkabilir.Genellikle bir ağırlık kadırma gibi minör bir travma vardır.Akut vertebral kırıklarda hareket , öksürmek ve hapşırmak bile çok ağrılıdır. Ağrı istirahatle azalır. Çoğu vertebra kırığında konservatif tedavi yeterlidir.
Bel-sırt ağrısı veya sırtta deformitesi bulunan bir hastada osteoporoz araştırılmadan şu hastalıklar ekarte edilmelidir:
Osteomalazi
Dejeneratif disk hastalığı
Apofizeal osteoartrit
Ankilozan spondilit
Paget hastalığı
Osteogenezis imperfekta
Malinite
Metastaz
Elbileği kırğı
Hastalar postmenopozal osteoporotik kadınlardır. Kırık kayıp ekstansiyondaki kol üzerine düşme ile olur.Distal radius kırığna Colles kırığı denir. El bileği kırıklarında el volar angulasyonda kısa alçıya alınır. Komplikasyon olarak refleks sempatik distrofi gelişebilir.
Kalça kırıkları
Kalça kırıkları sonuçları itibariyle en korkulan kırıklardır. Yaşlı osteoporotik kalça kırığı olan 100 hastadan 30'u bir yıl içinde ölür. Ancak 30 tanesi tam iyileşebilir. 40 tanesi kısmen iyileşir. Kısmen iyileşenlerden 20'si kısmen yardım gerektirirken 20'si yatalak kalır. Kalça kırıkları büyük mali giderlere neden olur. Kalça kırığı intrakapsüler (femur boyun kırığı ) veya ekstrakapsüler ( trokanter kırığı) olabilir. Kalça kırığında tedavi cerrahidir. İnternal fiksasyon veye artroplasti yapılır.
Osteoporoz kimlerde görülür ?
Osteoporoz her yaşta görülebilir ancak insidans yaşla artar. Özellikle 55 yaşın üzerindeki kadınlarda görülme sıklığı çok artar. Kadınlarda erkeklerden dört kat daha sık görülür , özellikle menopoz sonrası daha sıktır.
İleri yaşlarda ve bazı hastalıklarda erkeklerde de osteoporoz görülür. İnsan yaşam süresinin uzamasıyla yaşlıların sayısı artmaktadır .Osteoporoz da tüm dünyada ortak bir sağlık problemi haline gelmiştir. Ancak osteoporoz sadece yaşlıların hastalığı değildir.
Kadınlar ve Erkekler
Bu hastalık kadınlarda erkeklerden çok daha sık görülmektedir. Kadınlar menopozun ilk 5 yılında kemiklerinin % 20 ‘sini kaybedebilirler.
Osteoporoz Nedenleri
Osteoporoz jeneralize olup yaygın olabilir. Veya lokalize olup sadece bir bölgede görülür.
Jeneralize osteoporozun en sık görülen nedeni hem kadı hem de erekekleri etkileyen yaşlanmadır. Osteoporoz yaşlı kadınlarda çok daha sık ve şiddetli görülür. Çünkü kadınları etkileyen ve hızlı kemik kaybı ile karakterize postmenopozal osteoporoz da eklenmiştir. Jeneralize osteoporozun yaşlanmadan başka endokrin , herediter nedenleri de vardır. Ayrıca kortikosteroidler, tiroid hormonları , heparin, antikonvulzanlar gibi ilaçlar da osteoporoz nedenidir.
Lokalize osteoporoz refleks sempatik distrofi , gebelik , immobilite gibi durumlarda bölgesel olarak ortaya çıkar.
Klinik olarak en çok görülen ise postmenopozal osteoporozdur.
Osteoporoz Risk faktörleri
Osteoporoz risk faktörlerinin bilinmesi toplum taramaları ve tedavilerin seçimi için önemlidir. Bazı risk faktörleri değiştirilemez ve engellenemez. Ama engellenebilir risk faktörlerine dikkat etmek mümkündür.
Risk faktörleri:
Kadın olmak
İnce , minyon yapılı , kısa boylu olmak
Açık renkli olmak
Menopozda olmak
İleri yaşta olmak
Ailede osteoporozlu hasta olması
Düşük kemik kütlesi
Diabet gibi metabolik hastalık
Engellenebilir risk faktörleri:
Yeterli kalsiyum ve D vitamini almamak
Yeterince güneş görmemek
Aşırı sigara içme
Aşırı kahve ve kafeinli içecekler
Aşırı alkol kullanımı
Sürekli fazla protein almak
Hareketsiz yaşam sürme
Uzun süre yatağa bağımlı kalmak
Kemik yıkımını hızlandıran bazı ilaçlar (kortizon, heparin ,tiroid ,epilepsi ilaçları gibi )
Bayan sporcularda amenoreye neden olacak kadar aşırı egzersiz
TANI
Osteoporoz kırık olmadan semptom vermediği için risk faktörlerini iyi bilmek gerekir.
Basit radyografilerde osteopeni tesbit etmek yeterli tanı değildir. Radyografide osteopeni sonucu trabeküler paternin değiştiğini fark edebildiğimizde zaten kemiğin % 30'u kaybolmuştur.
Kişinin risk faktörleri ile kemik mineral yoğunluğu” değerlendirilir. Günümüzden osteoporoz teşhisi için en güvenilir metod olarak DEXA adı verilen kemik yoğunluğu ölçümü yapılmaktadır.
Kemik Mineral Yoğunluğunun Ölçülmesi
Bugün için osteoporoz tanısında en iyi tanı metodu kemik kütlesinin mineral yoğunluğu olarak ölçülmesidir.
Kemikteki mineral yoğunluğu nun azaldığı basit röntgen filmlerinde görülebilir. Fakat bu bize yarar sağlamz çünkü kemik kaybı böyle görünür hale geldiğinde zaten kemikte % 30 kayıp olmuştur.
Metakarp kemiklerinde kortikal kemik miktarının ölçümü , proksimal femurdaki trabeküler paterndeki değişikliklerin derecelendirilmesi (Singh indeks , Tek foton absorbsiyometere ile kemik kaybı değerlendirilmeye çalışılmıştır. Bugün kemik mineral yoğunluğu ölçümünde utrason ile kalkaneusta ölçüm ( kantitatif Ultrason ) veya bilgisayarlı tomografi ile ölçüm gibi birçok yöntem olsa da en yaygın olarak Dual Enerji X-ışını Absorbsiyometresi ( DEXA ) kullanılmaktadır. DEXA kemik yoğunluğunun değerlendirilmesinde altın standart kabul edilmektedir.
Klinik Değerlendirmede DEXA kemik Dansitometresi
Basit , kolay , noninvaziv ve hastaya hiç bir zararı olmayan dansitometri ölçümü ile kırık riski değerlendirilmesi yapılır. Dansitometri raporunda t-skorları ve z-skorları verilir.
t-skoru ortalama kemik yoğunluğunu
z-skoru ise cins ve yaşa göre sapmayı verir. Kemik yoğunluğu ölçümündeki her 1 stardart sapmalık düşüş kırık riskini 2 kat arttırır.
Dünya Sağlık Teşkilatı değerlendirmelerinde t-skorlarına göre DEXA yorumlaması şöyledir:
Normal kemik : 1 standart devisyon gösteren değerler normaldir. -1 SD'ye kadar olan değerler
Normal sınırlarda kabul edilir.
Osteopeni : 1 standart sapma ile 2.5 sapma arasındaki değerlerde kemik yoğunluğu azalmış kabul edilir. T-kor değerleri -1 ile -2.5 arasındadır.
Osteoporoz: 2.5 standart sapmanın altındaki değerler osteoporoz kabul edilmektedir.t-skou -2.5 altında kemik kabı osteoporoz olarak adlandırılmakta ve bu düzeyde kemik kaybı gelecekte kırık olabileceğini haber vermektedir.
Yerleşmiş (ağır )Osteoporoz: 2.5 standart sapmanın altındaki değerlerle birlikte bir veya daha fazla kırık bulunmasıdır.
Biyokimyasal İndikatörler
Osteoporoz ve diğer metabolik kemik hastalıklarının ayırıcı tanısında biyokimyasal araştırmalar önemidir.
Serumda kalsiyum , fosfor , alkalen fosfataz ; idrarda kalsiyum bakılır. Parat hormon ve D vitamini metabolitlerine bakılır. FSH , LH ,TSH, serbest T4 ilk bakılacak hormonlardır
Kemik döngüsünü değerlendirmek
Osteoporozlu hastalar 2 ye ayrılabilir :
- Hızlı kemik kaybedenler
- Yavaş kemik kaybedenler
Kemik yoğunluğu ölçümünde osteporotik bulunan hastada bu ölçümle hızlı mı yavaş mı kayıp oladuğunu anlamak mümkün değildir.Hastalar ancak biyokimyasal parametrelerle değerlendirilebilir.
Formasyon: Serumda kemik spesifik alkalen fosfataz , osteokalsin bakılır.
İdrarda prokollagen peptidlere bakılır
Rezorpsiyon :
Serumda Kalsiyum/ kreatinin oranı , Tartar rezistan alkalen fosfataz idrarda hidroksipirolin ,hidroksilin glykozidler bakılır
Osteoporoz ayırıcı tanısı
Ayırıcı tanıda hiperparatiroidi , hipertiroidi , östrojen ve testesteron eksikliği araştırılır. Sekonder osteoporoza neden olabilecek kronik kullanılan ilaçlardan antikonvülzanlar, antikoagülanlar sorgulanmalıdır. Malabsorbsiyon veya multipl myeloma ekarte edilmelidir.
Basit radyografi (kırık var mı? )
Kemik izotop sintigrafisi ( Metastaz şüpheleniliyorsa )
Tam fizik muayene (Meme ve prostat dahil )
Tam kan
Tam idrar
Eritrosit sedimantasyon hızı
DEXA kemik yoğunluğu ölçümü bakılmalıdır.
Tablo I: Ayırıcı tanı
